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《细胞—干细胞》
骨髓微环境中IGF1下降引发造血干细胞衰老
近日，美国杰克逊实验室Jennifer J. Trowbridge及其研究团队发现，骨髓微环境中IGF1的下降引发造血干细胞的衰老。该项研究成果近日在线发表于《细胞—干细胞》。
通过在小鼠中进行横断面研究，研究人员发现，造血干细胞（HSC）和造血功能的衰老标志在中年以前就开始积累，并且中年的骨髓（BM）微环境可诱导造血衰老，这是必不可少的。使用无偏方法，研究人员发现在局部中年BM微环境中，长寿相关分子IGF1的水平降低是导致HSC衰老的一个因素。
用IGF1直接刺激中年HSC可以挽救衰老的分子和功能特征，包括恢复线粒体活性。因此，尽管IGF1的下降可延长寿命，但这个工作表明这也损害了HSC的功能并限制了造血健康的寿命。
据了解，随着年龄的增长，HSC功能下降是人类血液和免疫系统健康状况有限的原因。为了使健康保持到老年，有必要了解引发HSC衰老事件的性质和时机。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.03.017
《细胞》
无膜胞质蛋白颗粒实现激酶介导的RAS信号转导
近日，美国加州大学旧金山分校Trever G. Bivona、Bo Huang等研究人员合作发现，激酶介导的RAS信号转导通过无膜胞质蛋白颗粒来实现。这一研究成果4月12日在线发表于《细胞》。
研究人员表示，受体酪氨酸激酶（RTK）介导的下游效应子途径，例如RAS GTPase/MAP激酶（MAPK）信号级联的激活被认为仅发生在哺乳动物细胞中的脂质膜区室。
研究人员发现了一种无膜的、基于蛋白质颗粒的亚细胞结构，该结构可以组织癌症中的RTK/RAS/MAPK信号传导。涉及某些RTK（包括ALK和RET）的嵌合（融合）癌蛋白能从头开始进行更高级别的组装，并形成主动发出信号的无膜胞质蛋白颗粒。这些致病性生物分子缩合物局部浓缩RAS激活复合物GRB2/SOS1，并以不依赖脂膜的方式激活RAS。RTK蛋白颗粒的形成对于这些细胞中致癌RAS/MAPK信号输出至关重要。
研究人员确定了一组蛋白质颗粒成分，并建立了定义RTK癌蛋白形成无膜蛋白质颗粒的结构规则。这个发现表明，无膜的高阶胞质蛋白组装体可作为组织致癌RTK和RAS信号传导的独特亚细胞平台。
相关论文信息：
https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.03.031
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